NR als Treiber der Makrophagewanderung zur Förderung der chronischen Wundheilung
Einleitung
Wundheilungist ein ausgeklügelter Prozess, der auf Gewebeschäden reagiert und mit zahlreichen Interaktionen verschiedener Zelltypen, Zytokine, Wachstumsfaktoren und anderer Moleküle verbunden ist. Bemerkenswert ist, dass der Pool des Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-(NAD)-Pools umNikotinamid-Ribosid (NR)kann die Wundheilung und die Migration von Makrophagen beschleunigen, was teilweise durch Erfolge erreicht wirdPGE2 Synthese und Signalübertragung sowie die Funktion des NAD+-abhängigen Sirtuin, SIRT3.
REgulatOrorische Effekte vonNR auf die Expression von M1-Makrophagenmarkern in menschlichen MDMs.
NR könnte die Ausdrucksniveaus des kanonischen modulierenM1 (entzündlicher Phänotyp) und M2 (reparativer Phänotyp) Zelloberflächenmarker während der Makrophagepolarisation.Mit großer Genauigkeit werden eine signifikante Downregulation in CD64 und eine offensichtliche Hochregulierung von CD197/CCR7 in den polarisierten M1-Zellen, die mit NR inkubiert sind, beobachtet. Außerdem,NR erhöht die CD197/CCR7-vermittelte M1-Makrophagewanderung.
TerBedeutung von CHämotaxismediator PGE2 inNR-reguliertmAkrophagemIgration
Die NR-vermittelte Hochregulierung der Makrophagenmigration durch CCL19/CCR7 hängt von derSynthese vonPGE2, ein entzündlicher Lipidmediator aus der Familie der Eicosanoiden. Konkret erhöht die Verabreichung von NR den PGE2-Spiegel in kultivierten humanen Monozyten, MDMs und menschlichem Serum. Darüber hinaus werden NR-vermittelte Zunahmen der CCR7-Expression und der CCL19-induzierten Migration durch PGE2-Syntheseblocker abgeschwächt.
NR/SIRT3/Migrationsachse in menschlichen M1-MDMs
NR Fördert die kollektive Zellmigrationbei eine SIRT3-abhängige Weise in menschlichen M1-MDMs während der Wunde HeilenIng. Einfach gesagt, tDer Abschluss von Wundheilung wird verglichenan Tag 0 und Tag 2 inVehicle- oder NR-behandelte menschliche M1-MDMs. Es wurde festgestellt, dass NR den relativen Grad der Migration (relative Wundheilung) und die Rate der Wundkonfluenz i erhöhtin der Anwesenheit von CCL19. Außerdem, tder relative Grad von Wunddichte (Migration)is abgestumpft vonSIRT3 Knockdown, während erverstärkt durch SIRT3-Überexpression.
Anwendungsaussicht von NR bei der Wundheilung
Chronischer Diabetes istoft begleitet von Schlechte Wundheilung. Zum Beispiel, dIabetische Fußulkusse, einer der Häuptling Ursache der Amputationen, 15 % der Menschen mit Diabetes betreffen. Da NR die Makrophagemigration vorantreiben kann, um die chronische Wundheilung zu fördern, könnte es eine breite Anwendung bei der Behandlung der Wunden haben, einschließlich, aber nicht beschränkt auf Diabetikerpatienten..
Fazit
In menschlichen Makrophagen induziert NR die Oberflächenexpression des Chemotaxis CD197/CCR7-Rezeptors und der Spiegel seines LipidmediatorsPGE2durch Hochregulierung von Cyclooxygenase 2 und erhöht funktional die Migration und Wundheilung der Makrophagen auf SIRT3-abhängige Weise.
Referenz
Wu J, Bley, M, Steans RS et al. Nicotinamid-Ribosid verstärkt die Migration menschlicher Makrophagen mittels SIRT3-vermittelter Prostaglandin-E2-Signalübertragung. Zellen. 2024; 13(5):455. Veröffentlicht am 5. März 2024. doi:10.3390/cells13050455
BONTAC NR
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