Supplementierung von NMN zum Schutz der Osteoblasten vor LPS-induzierten Entzündungen
Einleitung
Es wurde berichtet, dass eine Infektion mit gramnegativen Bakterien die osteogene Differenzierung stören kann. Bemerkenswert:nIkotinamidmononukleotid (NMN) schützt vor Osteogenese durch Entzündungen, die durch gramnegative bakterielle Infektionen verursacht werden, möglicherweise durch die Regulierung des Wnt.β-Katenin-Signalweg.
Über unsosteogene Differenzierung
Osteogene Differenzierung bezeichnet den Entstehungsprozess von Osteoblasten aus mesenchymalen Stamm-/stromalen (auch skelettalen Stammzellen genannt) und Knochenvorläuferzellen, was ein Schlüsselmoment für die Knochenbildung während der Entwicklung, der Frakturreparatur und der Gewebeerhaltung ist. Auffälligkeiten im Prozess der osteogenen Differenzierung können die physiologische Knochenhomöostase stören, die stark mit verschiedenen knochenbezogenen Erkrankungen wie Osteoporose, Knochentumoren und Arthrose assoziiert ist, was negative Auswirkungen auf die Bruchheilung und die Reparatur von Knochengewebedefekten hat.
LPS-induzierte Unterdrückung der Osteogenese
Lipopolysaccharid (LPS) ist eine Komponente der Zellwand bei gramnegativen Bakterien, die intensiv angewendet wird, um gramnegative bakterielle Infektionen in Zell- und Tiermodellen nachzuahmen. LPS kann die osteogene Differenzierung der prä-osteoblasten MC3T3-E1 behindern, indem es die Expression von mRNA-Markern (Alp1, Bglap, Runx2 und Sp7), ALP-Aktivität und Mineralisierung verringert.
Teilschutz der NMN gegen dieLPS-induzierte Unterdrückung der Osteogenese
Die LPS-induzierte Hemmung der osteogenen Differenzierung in MC3T3-E1-Zellen wird teilweise durch 1 mM NMN ausgeglichen. Konkret, die mRNA-Spiegel von Alp1, Bglap und Sp7 in Zellen, die mit NMN und LPS gemeinsam behandelt wurden, sind relativ höher als in Zellen, die ausschließlich mit LPS behandelt wurden. Darüber hinaus werden die durch LPS unterdrückte ALP-Aktivität und Mineralisation in Anwesenheit von NMN (1 mM) wiederhergestellt.
Mögliche Beteiligung der Wnt/β-Catenin-Signalweg im Einfluss von NMN auf die Osteogenese
Wnt/β-Katenin-Signalweg Es wurde belegt, dass sie spielen aWichtigRolle bei der Osteogenese durch Förderung der Knochenbildung und Hemmung der Knochenresorption. In Zellen, die mit LPS behandelt wurden,β-Catenin ist im Zytoplasma und nicht im Zellkern lokalisiert. NachfolgeNMN-Behandlung, β-Kateninistin den Zellkern versetzt, ähnlich wie es als Reaktion aufdie Behandlung des osteogenen Induktionsmediums (OIM). Inzwischen, tDie Fluoreszenzintensität von β-Cateninis restauriertauf NMN-Behandlung.
Fazit
NMN hat eine schützende Rolle gegen LPS-induzierte Osteogenese-Störung, die potenziell durch das Wnt/ erreicht werden kann.β-Katenin-Signalweg. NMN könnte als praktikable therapeutische Strategie dienen, um die Knochenhomöostase bei älteren und immungeschwächten Patienten zu erhalten.
Referenz
Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Wirkung des Nikotinamidmononukleotids auf die Osteogenese in MC3T3-E1-Zellen gegen durch Lipopolysaccharid induzierte Entzündung. Clin Exp Reprod Med. Online veröffentlicht am 11. April 2024. doi:10.5653/cerm.2023.06744
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