Untersuchung der Funktion von Ginsenosid Rh2 bei der Entwicklung von Brustkrebs
1. Einleitung
AEntsprechend der 2020 Bericht vonWeltgesundheitsorganisation (WHO), es gibt Ungefähr 2,3 Millionen Fälle mit Brustkrebs Weltweit. Brustkrebs hat sich als einer der bösartigsten Tumoren bei Frauen mitBedeutungInzidenzrate. Obwohl in den letzten Jahren große Fortschritte bei der Verbesserung der Heilungsrate von Brustkrebs im Frühstadium erzielt wurden, ist fortgeschrittener Brustkrebs weiterhin schwer zu heilen.Wie man das Risiko eines Rückfalls reduziertund Metastase von Brustkrebs im Frühstadium As auch als Die Verlängerung des Überlebens von Patienten mit fortgeschrittenem Brustkrebs ist weiterhin eine Herausforderung in der klinischen Behandlung von Brustkrebs. Bemerkenswert ist gInsenosid Rh2 (GRh2) hat bedeutende Auswirkungen auf die Verzögerung des Fortschreitens von Brustkrebs, indem sie die Immunüberwachung von natürlichen Killerzellen (NK) verstärkt, einer Art zytotoxischer angeborener Lymphozyten, die für die Immunantwort des Tumors entscheidend sind.
2. Die repressive Rolle von GRh2 Im Fortschreiten von Brustkrebs
GRh2behindert Das Wachstum, Verbreitung und Metastase von Brustkrebs. Kurz gesagt, Das Körpergewichtund Tumorvolumenvon Modell Mäuse sind nach der Behandlung deutlich reduziert GRh2 (10 mg/kg und 20 mg/kg). Darüber hinaus wird die Proliferationsrate von Brustkrebszellen dosisabhängig durch GRh2 unterdrückt (5, 10 und 20 mg/kg). Nach der Behandlung von GRh2 (20 mg/kg) wird der Verlust der Lungenkapazität offensichtlich reduziert und die von MDA-MB-231 gebildeten Lungenmetastasen werden ebenfalls deutlich gemildert, ohne sichtbare metastasierte Knoten in der Leber.3. Die verstärkte Tötungswirkung von NK-Zellen auf Brustkrebszellen folgtGRh2-Behandlung
GRh2 übt bemerkenswerte Effekte auf die Verzögerung des Fortschreitens von Brustkrebs aus, indem es die Tötungsfähigkeit von NK92MI-Zellen verbessert. Kurz gesagt,diemRNA-Expression Niveaus der tödlichen Mediatoren perforin und IFN-γ in NK92MI Zell-Brustkrebs-Kokultursystem sind nach der GRh2-Behandlung explizit hochreguliert. Auffällig, die reduzierte Lungenmetastase von Brustkrebs durchGRh2is fastentgegengewirkt bei der Erschöpfung der NK-Zellen. Verwandter zudass vonDie Fahrzeugsteuerung, die Menge von CD107a, a Degranulationsmarker von NK-Zellen, ist in Anwesenheit von deutlich erhöht GRh2 (20 mg/kg), Überprüfung der erhöhten Tötungsaktivität von NK-Zellen bei Brustkrebs.4. Der zugrundeliegende molekulare Mechanismus vonGRh2auf Verstärkung der NK-Zellaktivität gegen Brustkrebs
Brustkrebszellen verringern die Erkennung durch NKG2D durch proteolytische Abscheidung (MICA), vermittelt durch ERp5, um der Überwachung der NK-Zellen zu entgehen. GRh2 stört die Bildung löslicher MICA (sMICA) durchUnterdrückendie Expression von ERp5 erhöht, um den Inhalt der abtödlichen Mediatoren aus NK-Zellen zu erhöhen, womit WirkenIng auffällige Auswirkungen im Kampf gegen Brustkrebs.
5. Fazit
GRh2Potenzierens den zytotoxischen Effekt von NK-Zellen undVerbesserns die Immunüberwachungsfunktion von NK-Zellen zur Bekämpfung von Brustkrebs, was ein starker Medikamentenkandidat für das Prävention und Behandlung von Brustkrebs.Referenz
[1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN-Schätzungen von Inzidenz und Sterblichkeit weltweit für 36 Krebsarten in 185 Ländern. CA Cancer J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660
[2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenosid Rh2 verbessert die Immunüberwachung natürlicher Killerzellen (NK) durch Hemmung von ERp5 bei Brustkrebs. Phytomedizin. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180
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