Schutzrolle von NAD+ gegen MI-induzierte Herzinsuffizienz bei Sprague-Dawley-Ratten und Beagles
1. Einleitung
GestörterNikotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) Stoffwechsel wird zunehmend als einer der Risikofaktoren für behandelbare Herz-Kreislauf-Erkrankungen angesehen. Zahlreiche Belege haben gezeigt, dass die WiederherstellungNAD+des Bestands und des Energiestoffwechsels wirksam sein könnte, um die Symptome von Patienten mit Herzinsuffizienz (HF) zu lindern, einer der typischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen nach Myokardinfarkt (MI).
2. Über HF
HF hat dominante klinische Merkmale einer gestörten ventrikulären Füllung oder Auswurfleistung, begleitet von Anomalien der Herzstruktur/-funktion. Diese Erkrankung betrifft weltweit etwa 38 Millionen Patienten, und die Zahl der HF-Patienten steigt mit dem Alter, was eine große Bedrohung für das Leben der Patienten darstellt und eine enorme wirtschaftliche Belastung für die Patientenfamilie und die Gesellschaft mit sich bringt.In Bezug auf die medikamentöse Therapie der HF war das "goldene Dreieck" aus Betablockern, ACEI/ARB und Aldosteronrezeptorantagonisten lange Zeit die bevorzugte Option. Trotz deutlicher Verbesserung des Überlebens der Patienten bleibt die 5-Jahres-Mortalitätsrate bei 50%. Daher ist es von großer Bedeutung, neue Wege mit hoher Wirksamkeit und Sicherheit zu suchen. NAD-Präparate könnten eine wirksame Option zur Linderung von HF sein.
3. Forschungsprotokoll
Zur weiteren Verifizierung der Wirksamkeit von NAD+ werden hier MI-induzierte HF-Modelle bei männlichen Sprague-Dawley-Ratten und Beagles konstruiert. Anschließend werden die linken vorderen absteigenden Arterien der MI-induzierten HF-Tiere für 1 Woche ligiert, gefolgt von einer 4-wöchigen Behandlung mit oder ohne niedrige/mittlere/hohe Dosis von NAD+ und dem Positivkontrollmedikament LCZ696, einem Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor mit kardioprotektiver Wirkung nach MI.
4. Die Wirksamkeit von NAD bei Ratten und Beagles mit MI-induzierter HF
NAD+ zeigt eine gleichwertige Wirksamkeit wie LCZ696 bei der Behandlung von MI-induzierter HF, oder sogar besser als LCZ696 bei mittleren und hohen Dosen. In Ratten-/Beagle-HF-Modellen werden der Herzmasseindex, die Herzfunktion und die Myokardfibrose in der Infarktrandzone nach Verabreichung von NAD oder LCZ696 dosisabhängig verbessert, was sich manifestiert durch verringertes endsystolisches Volumen, endsystolische Dimension, Kreatinkinase und Laktatdehydrogenase sowie erhöhte Ejektionsfraktionen, fraktionelle Verkürzung, Herzzeitvolumen und Schlagvolumen. Darüber hinaus wird die Herunterregulierung des linksventrikulären Blutdrucks bei HF-Modelltieren nach Verabreichung von NAD oder LCZ696 verbessert.
5. Fazit
In Ratten- und Beagle-MI-induzierten HF-Modellen lindert NAD+ deutlich die Myokardhypertrophie und die Herzfunktion, unterdrückt die Myokardfibrose und reduziert den Myokardinfarkt, was eine theoretische Grundlage für die klinische Anwendung der Energiestoffwechseltherapie mit NAD+ legt.
Referenz
Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Die Rolle von NAD+ bei Myokardischämie-induzierter Herzinsuffizienz bei Sprague-Dawley-Ratten und Beagles. Curr Pharm Biotechnol. Online veröffentlicht am 13. Februar 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554BONTAC NAD
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