Schützende Rolle von NAD+ gegen MI-induzierte HF bei Sprague-Dawley-Ratten und Beagles
1. Einleitung
GestörtNikotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) Der Stoffwechsel wird zunehmend als einer der Risikofaktoren für behebbare Herz-Kreislauf-Erkrankungen angesehen. Ein erheblicher Beweis spiegelt diese Wiederherstellung widerNAD+Stock- und Energiestoffwechsel können wirksam sein, um die Symptome von Patienten mit Herzinsuffizienz (HF), einer der typischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen nach einem Myokardinfarkt (MI), zu lindern.
2. Über HF
HF weist vorherrschende klinische Merkmale wie ventrikuläre Füllung oder Ejektionsstörungen auf, die mit Anomalien in der Herzstruktur und -funktion einhergehen. Diese Erkrankung betrifft weltweit etwa 38 Millionen Patienten, und die Zahl der HF-Patienten steigt mit dem Alter, was eine große Bedrohung für das Leben der Patienten darstellt und eine enorme wirtschaftliche Belastung für die Patientenfamilie und die Gesellschaft darstellt.Im Hinblick auf die medikamentöse Therapie von HF war das "goldene Dreieck" aus Betablockern, ACEI/ARB und Aldosteronrezeptorantagonisten seit langem die bevorzugte Option. Trotz erheblicher Verbesserung des Überlebens der Patienten bleibt die 5-Jahres-Sterblichkeitsrate bei 50 %. Daher ist es von großer Bedeutung, neuartige Wege mit hoher Wirksamkeit und Sicherheit zu suchen. NAD-Ergänzungsmittel könnten eine wirksame Wahl zur Linderung von Herzmuskeln sein.
3. Forschungsprotokoll
Zur weiteren Überprüfung der Wirksamkeit von NAD+ werden MI-induzierte HF-Modelle in männliche Sprague-Dawley-Ratten und -Beagles hier. Anschließend werden die linken vorderen absteigenden Arterien von MI-induzierten HF-Tieren für eine Woche ligiert, gefolgt von einer 4-wöchigen Behandlung mit oder ohne niedrige/mittlere/hohe Dosis von NAD+ und dem positiven Kontrollmedikament LCZ696, einem Angiotensin-Rezeptorblocker-Neprilysin-Inhibitor mit kardioprotektiver Wirkung nach dem MI.
4. Die Wirksamkeit von NAD bei Ratten und Beagles mit MI-induzierter HF
NAD+ zeigt bei der Behandlung von MI-induzierter HF die gleiche Wirksamkeit wie LCZ696 oder sogar besser als LCZ696 bei mittleren und hohen Dosen. In Ratten-/Beagle-HF-Modellen verbessern sich der Herzmassindex, die Herzfunktion und die Myokardifizidose in der Infarkt-Randzone dosisabhängig nach der Verabreichung von NAD oder LCZ696, wie sich manifestiert durch Verringertes endsystolisches Volumen, endsystolische Dimension, Kreatinkinase und laktische Dehydrogenase sowie erhöhte Auswurffraktionen, fraktionierte Verkürzung, Herzvolumen und Schlagvolumen. Darüber hinaus wird die Senkung des Blutdrucks im linken Ventrikel bei den HF-Modelltieren nach der Verabreichung von NAD oder LCZ696 verbessert.
5. Fazit
In Ratten- und Beagle-MI-induzierten HF-Modellen lindert NAD+ auffällig Myokardialhypertrophie und Herzfunktion, unterdrückt Myokardialfibrose und reduziert den Myokardinfarkt, was eine theoretische Grundlage für die klinische Anwendung der Energiestoffwechseltherapie mit NAD+ legt.
Referenz
Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Die Rolle von NAD+ bei myokardialischämie-induzierter Herzinsuffizienz bei Sprague-Dawley-Ratten und Beagles. Curr Pharm Biotechnol. Online veröffentlicht am 13. Februar 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554BONTAC NAD
BONTACseit 2012 widmet sich Forschung und Entwicklung, Herstellung und Verkauf von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte, mit eigenständigen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken F&E-Team aus Doktoren und Masters.BONTACverfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese vonNADund seine Vorläufer (z. B.NMNundNR), mit verschiedenen zu wählenden Formen (z. B. endoxinfreier IVD-Grad NAD, Na-frei oder Na-haltig NAD; NR-CL oder NR-Malate). Hohe Qualität und eine stabile Produktversorgung können hier besser durch die exklusive Bonpure-Sieben-Stufe-Reinigungstechnologie und die Bonzyme Whole-enzymatic Methode gewährleistet werden.
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