1. Einleitung
Nikotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD)kompartimentiert in AdipozytenmodulierenAdipozytendifferenzierung und Genexpression, zusätzlich zur Kontrolle des Glukosestoffwechsels. WHite-Fettgewebe (WAT), ein HauptfettgewebeFettgewebe, Könnte eines der direkten Ziele fürNADSupplementierung.
2. Über WAT
Im Gegensatz zum braunen Fettgewebe (BAT),WAT enthälts ein einzelner Lipidtropfen und wenige Mitochondrien. WAT, das einst als morphologisch und funktional unauffällig galt, ist in Wirklichkeit hochdynamisch,mitPlastikity undHeterogenität, die weit verbreitet im subkutanen Gewebe und um die inneren Organe verteilt ist. WATSpiels eine Schlüsselrolle in einer Reihe biologischer Prozesse, wie die Aufrechterhaltung der energetischen Homöostase, Verarbeitung und Handhabung von Glykanen und Lipiden, Blutdruckkontrolle und Wirtsverteidigung, mit enger Verbindung zu Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes.
3. Die gewebespezifischen Rollen der NAD
NMN wird aus NAM bzw. NR von NAMPT bzw. NRK synthetisiert. Das synthetisierte NAD+ aus NMN wird als SIRT1-Substrat verwendet, was zum Recycling von NAD+ über den Salvage-Weg führt.In diesem Prozess,NAD+ kann je nach Gewebe unterschiedliche Effekte haben. Bemerkenswerterweise können NAD-Vorstufen den metabolischen Stress insbesondere durch die Konzentration auf Fettgewebe kontrollieren.

4. TDie Auswirkungen des Boosts von NAD+ auf WAT
Ergänzung vonNMN und NR haben gezeigt, dass sie das Körpergewicht reduzieren und die Insulinsensitivität erhöhen in RegulärFutter gefüttertGealtert Wildtyp-Mäuse und sterbent-induzierte fettleibige Mäuse, jeweils. NAM-Ergänzungnimmt ab Fettansammlung bei durch die Ernährung induzierten fettleibigen Mäusen. Außerdem verhindern sowohl NMN- als auch NR-Supplementierung Entzündungen, selbst bei unterschiedlicher Behandlungsdauer. Verwaltung der NAMBoosts mitochondriale Biogenese und Glutathionsynthese in WAT. Ähnlich gilt:Es ist belegt dass NMN-Behandlung inhIgh Fett-Diät-induziertes Typ-2-Diabetes-Mausmodellerleichtert Die Wiederherstellung vonGlutathion-S-TransferaseAlpha 2 (Gsta2) Genexpression in der Leber.

5. TDie fettspezifischen Effekte vonnIcotinamidphosphoribosyltransferase (NAMPT)
NAMPT, einsNAD-Regulator im WAT, ist ein vielversprechendes therapeutisches Ziel zur Behandlung von Stoffwechselstörungen. NAMPT spielt ein Mögliche Rolle inPflegeFettgewebe-Homöostase, wie die explizit blockierte Adipozytendifferenzierung und Lipidsynthese zeigenIn vitroPost TWiederaufnahme des NAMPT-Inhibitors FK866.
Aus bestimmten Gründen, wie Unterschieden im Geschlecht, Alter und/oder basalen Konzentrationen der zellulären NAD+-Verfügbarkeit, gibt es verschiedene unschlüssige Ergebnisse bezüglich der Auswirkungen des NAD+-Stoffwechsels auf Adiposyten im Adipocyten-spezifischen NAMPT-defizitierenden Mausmodell oder In vitroZellmodelle. Weitere Untersuchungen zu den Auswirkungen der NAD+-Supplementierung und den besonderen Funktionen von NAMPT in Adipozyten sind weiterhin erforderlich.

6. Fazit
Die Bedeutung vonNADmEtabolismus in WAT wurde hervorgehoben. NAD hat gewebespezifisch Rollen. Genauer gesagt,WAT könnte eines der direkten Ziele für die NAD-Supplementierung sein. Die Supplementierung mit NAD+-Präcursoren kann die Fettansammlung und Entzündungen im Fettgewebe reduzieren.
Referenz
Kwon SY, Park YJ. Funktion des NAD-Stoffwechsels im weißen Fettgewebe: Lehren aus Mausmodellen. Adipozyt. 2024; 13(1):2313297. doi:10.1080/21623945.2024.2313297
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