Schutz Ihrer Leber vor Nikotin- und Coca-Cola-induzierter™ Steatose mit NR
Einleitung
Zigaretten, die Nikotin (Nic) und zuckerhaltige Getränke (SSBs) mit Maissirup mit hohem Fruktosegehalt (HFCS) enthalten, wurden entdeckt, um Lebersirup zu induzierenSteatose, die Risikofaktoren für die Entwicklung von Stoffwechselerkrankungen einschließlich der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD) sind. Erwähnenswertily, Nikotinamid-Ribosid (NR)kann die Mitochondrien erhöhenNikotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+)eine schützende Rolle gegen hepatische Steatose auszuüben in der NAFLD.Über NAFLD
NAFLD, das durch eine übermäßige Ansammlung neutraler Fette in der Leber gekennzeichnet ist, ist eine häufige chronische Lebererkrankung, die nicht mit Alkohol und anderen klar definierten leberschädigenden Faktoren zusammenhängt, mit einerglobal Prävalenz von 25 %. Mit dem weltweiten epidemischen Trend von Fettleibigkeit und stoffwechselassoziierten Syndromen wird NAFLD als eine Form von metabolischem Stress-Leberschaden mit enger Verbindung zu Insulinresistenz und genetischer Veranlagung betrachtet.Die Verbindung zwischen Nic/Koks und hepatische Steatose bei NAFLD
Nic plus Coke-Administration Ursaches Lebersteatose. InErgänzung, NicPlus Cokeaußerdemleads zu einem auffälligen Anstieg von Lipidakkumulation undMitochondrienschwellung as auch alsVerlust der mitochondrialen Cristae (Pfeilspitze), mit einer Abnahme der Menge des endoplasmatischen Retikulums (Pfeil) und der Glykogenablagerung (Stern).
Die präventive Rolle von NR gegen Lebersteatose bei NAFLD
NR führt zu einer Verringerung der Kalorienaufnahme, um die hepatische Steatose durch die erhöhte NAD+-Konzentration zu reduzieren, und löst die nachgeschaltete Signalübertragung von NAD+ aus, mit einer Verringerung der oxidativen Stressmarker und mitochondrialen Schäden.
Grundlegender Mechanismus von NR bei der Verbesserung von Nic plus Cola-induzierter leberhaltiger Steatose
Der Konsum von Nic plus Coke reduziert die Proteinwerte des NAMPT, wodurch das NAD+-abhängige Enzym Sirt1 und das nachgelagerte PGC1α abnimmt. TSein KombinED-Behandlung außerdem verbessert sie die Aktivität von SREBP1c und ACC, erhöht die intrazellulären Triglyzeridablagerungen und reduziert die AMPK-Phosphorylierung. Der Rückgang von PGC1α kann zur Retention geschädigter Mitochondrien mit erhöhtem oxidativem Stress führen, was sich durch höhere MDA- und HO1-Werte sowie einen niedrigeren SOD2-Wert zeigt.
Wichtig ist, terreduziert hder epatische NAD+-Wert ist ein Risikofaktor für die Entwicklung von NAFLD. NR ist ein Vorläufer von NAD+, der die Plasmatriglyzeride und den Gesamtcholesterinspiegel senkt und so die Ansammlung von Leberlipiden bei Mäusen und Menschen verhindert. Sirt1, ein NAD+-abhängiges Enzym, hat eine schützende Wirkung bei NAFLD. Sirt1 fördert die mitochondriale Biogenese durch PGC1α. Die NR-Ergänzung aktiviert die Sirt1-Signalübertragung um die Progression von zu unterdrücken NAFLD.
Fazit
NR Ergänzungsmittel haben das Potenzial, zu mildern oxidativer Stress und mitochondriale Anomalien, und verhindern hepatische Steatose induziert durch Nic plus Cola, die möglicherweise Treuhandkandidaten für die Verwaltung der NAFLD sind.Referenz
Rivera JC, Espinoza-Derout J, Hasan KM u. a. Hepatische Steatose, induziert durch Nikotin plus Coca-Cola,™ wird durch Nikotinamid-Ribosid (NR) verhindert. Vorderes Endokrinol (Lausanne). 2024;15:1282231. Veröffentlicht am 2. Mai 2024. doi:10.3389/fendo.2024.1282231BONTAC NR
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