NMN verhindert, dass die Netzhaut der Patienten mit diabetischer Retinopathie weiter ausdünnt
Als Hauptursache für Erblindung bei Erwachsenen verursacht die diabetische Retinopathie Sehschäden, die im späten Stadium nahezu irreversibel sind. Was die Ärzte wirklich alarmiert, ist, dass lange bevor Gefäßprobleme auftreten, die Netzhaut-Neuralschichten bei Diabetikern bereits "stillschweigend ausdünnen".
Diese unsichtbare Ausdünnung ist die allererste Alarmglocke der retinalen Neurodegeneration.
Gibt es eine Möglichkeit, die Netzhaut "langsamer auszudünnen"?
Eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte klinische Studie eines Teams am Osaka University Hospital lieferte eine bemerkenswerte Antwort: NMN könnte helfen, diese dünner werdende Netzhaut zu schützen.
TEIL 01
Was die Studie sagt
Im Jahr 2026 führte das Team des Osaka University Hospital, aufbauend auf ihrer zuvor veröffentlichten randomisierten kontrollierten Studie (Hauptstudie DOI: 10.1111/ggi.14513), eine eingehende Analyse eines augenärztlichen Unterdatensatzes durch, wobei sich der Metrik der "Netzhautdicke" genau auf die Metrik der "Netzhautdicke" konzentrierte.Es sollte beachtet werden, dass diese ophthalmologische Unteranalyse derzeit eine begrenzte Stichprobengröße hat (7 Teilnehmer pro Gruppe, insgesamt 14 Augen) und eine explorative Analyse darstellt. Als seltenes, doppelblind kontrolliertes menschliches Exemplar zur Zielerfassung von "NMN und Netzhautdicke" kann sein Signalwert jedoch nicht übersehen werden.Studienthemen: Ältere männliche Diabetiker über 65 Jahre alt (mit körperlicher Schwäche)
Intervention: Orale Verabreichung von 250 mg NMN oder Placebo täglich über 24 aufeinanderfolgende Wochen
Erkennungsmethode: Optische Kohärenztomographie (OCT) zur genauen Messung von Dickenänderungen über 9 Teilfelder des Makulabereichs hinweg
Die Ergebnisse traten genau dort auf, wo sie am wichtigsten waren.
TEIL 02
Kerndaten: Die temporale Netzhaut "stabilisiert"
Im äußeren temporalen Unterfeld der retinalen Makularegion (der Seite näher an der Schläfe) zeigte sich ein deutlicher Gegensatz zwischen den beiden Gruppen: Die Netzhautdicke änderte sich in der NMN-Gruppe um +1,14 μm (im Wesentlichen stabil), während sie sich in der Placebogruppe um −2,77 μm (anhaltende Ausdünnung) änderte. Die Differenz zwischen den beiden Gruppen erreichte eine statistische Signifikans ($p = 0,006$).
Kurz gesagt, die Netzhaut in der Placebo-Gruppe dünner wie erwartet allmählich aus, während die Netzhaut in der NMN-Gruppe im Wesentlichen stabilisiert war, ohne dass es signifikant zu dünn wurde. Der Nettounterschied zwischen den Veränderungen der beiden Gruppen betrug etwa 3,9 μm – ein Signal, das in einer empfindlichen Struktur wie der Netzhaut in Mikrometern gemessen wird.
Selbst nach Ausschluss von Patienten mit anderen gleichzeitigen Augenerkrankungen blieb dieser Trend gültig ($p = 0,07$) mit identischer Richtung.
Über die Daten hinaus ist Sicherheit ebenso entscheidend. Über 24 Wochen verzeichnete die NMN-Gruppe keine okularen Nebenwirkungen und keine systemischen Nebenwirkungen; Sehschärfe, intraokularer Druck und Netzhautmorphologie waren alle stabil, ohne Abbrüche aufgrund der Studienintervention. Für eine Ernährungsintervention, die eine langfristige Anwendung erfordern könnte, ist Sicherheit die erste Schwelle. Diese Bilanz von "null unerwünschten Ereignissen" stärkt zweifellos das Vertrauen in die Durchführung größerer zukünftiger Studien.
TEIL 03
Warum speziell "temporal"?
Das ist genau der faszinierendste Teil der Studie.Zahlreiche Studien haben bestätigt, dass bei Diabetikern oft die temporale Region der Ort ist, an dem die Netzhautverdünnung am frühesten und am auffälligsten auftritt. Diese Region wirkt wie eine "verletzliche Verbindung" in der Netzhaut und ist außergewöhnlich empfindlich gegenüber Ischämie, Hyperglykämie, oxidativem Stress und Alterung.
Der Rückgang der NAD⁺ (Coenzym I)-Spiegel ist einer der zugrunde liegenden Faktoren für die Netzhaut-Neuronale Degeneration – wenn die Energieversorgung unzureichend ist und die Neuronen sich nicht mehr selbst erhalten können, wird die Netzhaut allmählich dünner.
Als direkter Vorläufer von NAD⁺ entspricht die Ergänzung von NMN der Auffüllung der "Energiefabriken" (Mitochondrien) der Netzhaut. Dass zuerst das empfindlichste Gebiet geschützt wird, ergibt biologisch Sinn und stellt hier die interessanteste Beobachtung dar.
TEIL 04
Vom "Vorsignal" zur "Evidenzsammlung"
Natürlich verlangt die Wissenschaft Rationalität.Wie das Forschungsteam offen zugab: Die Stichprobengröße ist klein, nur männliche Teilnehmer wurden eingeschlossen, und es handelt sich um eine explorative Analyse. Es ist noch nicht möglich, die Schlussfolgerung zu ziehen, dass "NMN die Retinopathie umkehren kann", aber sie bietet eine klare Richtung – NMN erfordert größere, längerfristige Studien, um ihre Rolle bei der Verzögerung der diabetesbedingten Netzhautausdünnung zu bestätigen.
Durch solche rigorosen klinischen Studien entwickelt sich NMN allmählich von einem "Labormolekül" zu einem "evidenzbasierten Nährstoff".
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Der Augenschutz beginnt mit der "sichtbaren" Netzhautdicke. BONTAC stellt jede Charge von NAD⁺ Rohmaterial nachweislich belegt.
Quellen:
[1] Shiraki A, Hara C, Akasaka H u. a. Wirkung von Nicotinamidmononukleotid auf die Netzhautdicke älterer Patienten mit Diabetes mellitus: Eine placebokontrollierte, doppelblinde Studie. Geriatrie & Gerontologie International. 2026; 26: e70516. doi:10.1111/ggi.70516.
[2] Akasaka H, Nakagami H, Sugimoto K et al. Auswirkungen von Nikotinamidmononukleotid auf ältere Patienten mit Diabetes und beeinträchtigter körperlicher Leistungsfähigkeit: Eine prospektive, placebokontrollierte, doppelblinde Studie. Geriatrie & Gerontologie International. 2023; 23(1): 38-43. doi:10.1111/ggi.14513.