Neuer Durchbruch für NMN bei Typ-2-Diabetes
Auf dem langen Weg gegen Typ-2-Diabetes erforschen Wissenschaftler weiterhin neue therapeutische Strategien. Kürzlich wurde eine Studie veröffentlicht in derInternationale Zeitschrift für Molekularwissenschaften enthüllte potenzielle neue Mechanismen von Nikotinamidmononukleotid (NMN) bei Typ-2-Diabetes durch eine tiefgehende proteomische Analyse: Wirkungen durch unerwartete Effekte im Fettgewebe statt in der mitochondrialen Biogenese.
(Bild 1: Kopfzeile der Studie mit dem Titel "Nikotinamidmononukleotid (NMN) wirkt bei Typ-2-Diabetes durch unerwartete Effekte im Fettgewebe, nicht durch mitochondriale Biogenese")
(Abbildung 2: Diagramm mit organspezifischen Effekten von NMN bei fettreichen Mäusen (HFD)
Abbildung 1. NMN wirkt auf Typ-2-Diabetes durch unerwartete Effekte im Fettgewebe und nicht durch mitochondriale Biogenese.
(Bild 3: Zusammenfassungsdiagramm der gesundheitlichen Vorteile der Wiederherstellung von $\text{NAD}^+$-Spiegeln durch NMN-Supplementierung in Mausmodellen und veröffentlichten klinischen Studien am Menschen)
Abbildung 2. Gesundheitsvorteile der Wiederherstellung der $\text{NAD}^+$-Spiegel durch NMN-Supplementierung.
Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM) ist eine chronische Stoffwechselerkrankung, die durch Insulinresistenz und erhöhte Blutzuckerwerte gekennzeichnet ist. Da eine beeinträchtigte Glukoseaufnahme ein Merkmal von T2DM ist, haben frühere Studien gezeigt, dass NMN altersbedingte Erkrankungen – einschließlich Typ-2-Diabetes – verbessern kann, indem es die $\text{NAD}^+$-Spiegel erhöht. Wie NMN die Behandlung von Diabetes auf molekularer Ebene beeinflusst, ist jedoch nicht vollständig geklärt.
In dieser neuen Studie verwendeten die Forscher einen umfassenden proteomischen Ansatz, um die Auswirkungen von NMN auf verschiedene Gewebe in einem Mausmodell von Typ-2-Diabetes zu untersuchen. Sie stellten fest, dass die NMN-Behandlung die Glukoseaufnahmekapazität bei Mäusen signifikant verbesserte, dieser Effekt jedoch nicht über den konventionellen mitochondrialen Biogeneseweg erzielt wurde.
(Bild 4: Diagramme und Diagramme, die die Insulinresistenzwege von Mausmuskeln und Leberresistenz sowie IPGTT-Glukosespiegel vor und nach der NMN-Behandlung zeigen.)
Abbildung 3. NMN verbessert die Blutzuckeraufnahme bei HFD-Mäusen deutlich, jedoch nicht durch Insulinresistenzwege in Muskeln oder Leber.
(Bild 5: Anreicherungsdiagramme, Gennetzwerkdiagramme und histologische Gewebefärbungen für PRAT und EAT bei HFD vs. HFD+NMN-Mäusen)
Abbildung 4. NMN stimuliert die Proliferation von Adipozyten, indem es den mTOR-Weg hochreguliert.
(Bild 6: Heatmaps, Gennetzwerke und Anreicherungsdiagramme für die differentielle Proteinexpression im Maushirn)
Abbildung 5. Signifikante Veränderungen, die durch die NMN-Behandlung im Gehirnproteom von HFD-Mäusen induziert wurden.
Insgesamt vertieft diese Studie nicht nur unser Verständnis der Wirkmechanismen von NMN, sondern bietet auch neue Perspektiven für die zukünftige Diabetesforschung. Da die Forschung weiter voranschreitet, freuen wir uns darauf, dass NMN eine größere Rolle in klinischen Einrichtungen übernimmt und Patienten mit Diabetes neue Hoffnung bringt.
BONTAC besitzt seine Produktionsstätte und besitzt mehrere internationale Zertifizierungen, darunter SELF GRAS, FSSC 22000, FDA, DMF, HALAL und KOSHER, und dient als stabiler Lieferant für mehr als 100 Unternehmenskunden weltweit. BONTAC hat 173 nationale und internationale Patentanmeldungen eingereicht. Die proprietäre Kristalltechnologie bietet eine höhere Löslichkeit für Rohmaterialien von $\text{NAD}^+$ und erreicht eine Reinheit von über 99%. In Kombination mit der Gefriertrocknungstechnologie wird die Produktstabilität weiter optimiert. Außerdem wird BONTACs $\text{NAD}^+$ mit einer 100 % enzymatischen Methode hergestellt, was es umweltfreundlich ohne schädliche Lösungsmittelrückstände macht.
Darüber hinaus ist BONTAC ein hochwertiger Anbieter von NMN-Rohstoffen für das Anti-Aging-Labor von Prof. David Sinclair an der Harvard University. Es ist Verfasser chinesischer Gruppenstandards für NMN-Produktspezifikationen und Testmethoden sowie das erste in China und das einzige provinzielle Coenzyme Engineering Technology Research Center in der Provinz Guangdong.
(Bild 1: Kopfzeile der Studie mit dem Titel "Nikotinamidmononukleotid (NMN) wirkt bei Typ-2-Diabetes durch unerwartete Effekte im Fettgewebe, nicht durch mitochondriale Biogenese")
(Abbildung 2: Diagramm mit organspezifischen Effekten von NMN bei fettreichen Mäusen (HFD)
Abbildung 1. NMN wirkt auf Typ-2-Diabetes durch unerwartete Effekte im Fettgewebe und nicht durch mitochondriale Biogenese.
Biologischer Hintergrund der NMN
NMN ist eine natürlich vorkommende Substanz, die in allen lebenden Organismen vorkommt. Es dient als direkter Vorläufer von $\text{NAD}^+$ (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid), einem Schlüsselmolekül im zellulären Energiestoffwechsel. Mit zunehmendem Alter sinken die $\text{NAD}^+$-Werte im Körper allmählich. Da NMN die $\text{NAD}^+$-Werte erhöhen kann, gilt es als potenziell für Anti-Aging-Effekte und zur Behandlung verschiedener Krankheiten.
(Bild 3: Zusammenfassungsdiagramm der gesundheitlichen Vorteile der Wiederherstellung von $\text{NAD}^+$-Spiegeln durch NMN-Supplementierung in Mausmodellen und veröffentlichten klinischen Studien am Menschen)
Abbildung 2. Gesundheitsvorteile der Wiederherstellung der $\text{NAD}^+$-Spiegel durch NMN-Supplementierung.
NMN und Typ-2-Diabetes
Der Glukosestoffwechsel ist ein grundlegender Prozess, der für die Energiehomöostase der Säugetiere unerlässlich ist und durch komplexe Wechselwirkungen zwischen verschiedenen Organen und Geweben koordiniert wird. Darunter sind Leber, Muskeln, Fettgewebe und Gehirn die primären Zielgewebe, die Glukose aufnehmen.Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM) ist eine chronische Stoffwechselerkrankung, die durch Insulinresistenz und erhöhte Blutzuckerwerte gekennzeichnet ist. Da eine beeinträchtigte Glukoseaufnahme ein Merkmal von T2DM ist, haben frühere Studien gezeigt, dass NMN altersbedingte Erkrankungen – einschließlich Typ-2-Diabetes – verbessern kann, indem es die $\text{NAD}^+$-Spiegel erhöht. Wie NMN die Behandlung von Diabetes auf molekularer Ebene beeinflusst, ist jedoch nicht vollständig geklärt.
In dieser neuen Studie verwendeten die Forscher einen umfassenden proteomischen Ansatz, um die Auswirkungen von NMN auf verschiedene Gewebe in einem Mausmodell von Typ-2-Diabetes zu untersuchen. Sie stellten fest, dass die NMN-Behandlung die Glukoseaufnahmekapazität bei Mäusen signifikant verbesserte, dieser Effekt jedoch nicht über den konventionellen mitochondrialen Biogeneseweg erzielt wurde.
(Bild 4: Diagramme und Diagramme, die die Insulinresistenzwege von Mausmuskeln und Leberresistenz sowie IPGTT-Glukosespiegel vor und nach der NMN-Behandlung zeigen.)
Abbildung 3. NMN verbessert die Blutzuckeraufnahme bei HFD-Mäusen deutlich, jedoch nicht durch Insulinresistenzwege in Muskeln oder Leber.
NMN und Fettgewebe
Die auffälligste Erkenntnis der Studie ist, dass NMN seine Wirkung hauptsächlich über Fettgewebe und nicht über Muskelgewebe ausübt. Die Forscher entdeckten, dass die NMN-Behandlung die Proteinsynthese und den Abbau im Fettgewebe sowie die Expression von UCP1 (einem Protein, das die Thermogenese fördert) erhöhte. Dies hilft, Glukose in Wärme umzuwandeln, anstatt die Energiespeicherung durch mitochondriale Biogenese zu erhöhen.
(Bild 5: Anreicherungsdiagramme, Gennetzwerkdiagramme und histologische Gewebefärbungen für PRAT und EAT bei HFD vs. HFD+NMN-Mäusen)
Abbildung 4. NMN stimuliert die Proliferation von Adipozyten, indem es den mTOR-Weg hochreguliert.
NMN und Leber-/Gehirnzellen
Außerdem ergab die Studie, dass NMN spliceosombezogene Proteine in Leber- und Muskelzellen herunterreguliert, was zu einer leichten Verringerung der Effizienz der Proteinsynthese führen kann. Im Gehirn erhöhte NMN die Ketonkörperproduktion, regulierte Komponenten der mitochondrialen oxidativen Phosphorylierung und des Trikarboxylsäurezyklus (TCA) und verursachte fastenähnliche Effekte.(Bild 6: Heatmaps, Gennetzwerke und Anreicherungsdiagramme für die differentielle Proteinexpression im Maushirn)
Abbildung 5. Signifikante Veränderungen, die durch die NMN-Behandlung im Gehirnproteom von HFD-Mäusen induziert wurden.
Insgesamt vertieft diese Studie nicht nur unser Verständnis der Wirkmechanismen von NMN, sondern bietet auch neue Perspektiven für die zukünftige Diabetesforschung. Da die Forschung weiter voranschreitet, freuen wir uns darauf, dass NMN eine größere Rolle in klinischen Einrichtungen übernimmt und Patienten mit Diabetes neue Hoffnung bringt.
BONTAC NMN
Lieferant für David Sinclairs Anti-Aging-LaborBONTAC besitzt seine Produktionsstätte und besitzt mehrere internationale Zertifizierungen, darunter SELF GRAS, FSSC 22000, FDA, DMF, HALAL und KOSHER, und dient als stabiler Lieferant für mehr als 100 Unternehmenskunden weltweit. BONTAC hat 173 nationale und internationale Patentanmeldungen eingereicht. Die proprietäre Kristalltechnologie bietet eine höhere Löslichkeit für Rohmaterialien von $\text{NAD}^+$ und erreicht eine Reinheit von über 99%. In Kombination mit der Gefriertrocknungstechnologie wird die Produktstabilität weiter optimiert. Außerdem wird BONTACs $\text{NAD}^+$ mit einer 100 % enzymatischen Methode hergestellt, was es umweltfreundlich ohne schädliche Lösungsmittelrückstände macht.
Darüber hinaus ist BONTAC ein hochwertiger Anbieter von NMN-Rohstoffen für das Anti-Aging-Labor von Prof. David Sinclair an der Harvard University. Es ist Verfasser chinesischer Gruppenstandards für NMN-Produktspezifikationen und Testmethoden sowie das erste in China und das einzige provinzielle Coenzyme Engineering Technology Research Center in der Provinz Guangdong.
