Neueste Meldung für Menschen: NMN-Präparat senkte Blutdruck und verbesserte vaskuläre Dysfunktion bei hypertensiven Patienten
Bluthochdruck ist ein großes globales Gesundheitsproblem, das mit Millionen von Todesfällen durch Herz-Kreislauf-Probleme verbunden ist. Dabei handelt es sich um endotheliale Dysfunktion und arterielle Steifigkeit, was zu atherosklerotischen Erkrankungen beiträgt. Die Verbesserung der Gefäßfunktion ist entscheidend, um Komplikationen zu reduzieren.
Nikotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) spielt eine zentrale Rolle in zellulären Prozessen und nimmt mit dem Alter ab. NAD+-Supplementierung wird bei altersbedingten Erkrankungen untersucht. Studien zeigen Verbesserungen der Gefäßgesundheit mit NAD+ und NMN-Supplementen auf NAD-Niveau bei der Senkung des Blutdrucks und der verbesserten vaskulären Dysfunktion bei hypertensiven Patienten.
1. NAD+ Rückgang im Zusammenhang mit vaskulärer Dysfunktion
Die Studie stellte eine deutliche Reduktion der NAD+-Spiegel in peripheren mononuklearen Blutzellen (PBMCs) bei hypertensiven Patienten fest. (wie in Abb. 1 gezeigt)
Abbildung 1
Dieser Rückgang war mit Anzeichen einer vaskulären Dysfunktion verbunden, darunter eine verminderte flow-mediated Dilation (FMD) und eine erhöhte Pulswellengeschwindigkeit des Zweigelenks (baPWV). Bemerkenswert ist, dass eine negative Korrelation zwischen NAD+-Werten in PBMCs und Blutdruck (BP) beobachtet wurde. (wie in Abb. 2 gezeigt)
Abbildung 2
Diese Ergebnisse verdeutlichen den Zusammenhang zwischen NAD+-Depletion und hypertoniebedingtem Gefäßschaden.
2. NMN-Supplementierung stellt NAD+ wieder her und verbessert Blutdruck und Gefäßfunktion
In einer klinischen Studie erhöhte die NMN-Supplementierung die NAD+-Spiegel in PBMCs effektiv um etwa 43 %. (wie in Abb. 3 gezeigt)
Abbildung 3
Wichtig ist, dass dieser NAD+-Anstieg zu einer signifikanten Senkung des systolischen Blutdrucks (SBP) und des diastolischen Blutdrucks (DBP) sowie einer verbesserten Gefäßfunktion führte, wie durch erhöhte FMD und verringerte baPWV gezeigt wurde. (wie in Abb. 4 gezeigt)
Abbildung 4
Diese Ergebnisse unterstreichen das Potenzial der NMN-Supplementierung zur Wiederherstellung von NAD+ sowie zur Verbesserung von Blutdruck und Gefäßgesundheit bei hypertensiven Patienten.
3. Rolle des endohelialen CD38 und der Entzündung bei der NAD+-Regulation
Die Studie fand heraus, dass CD38, ein für den NAD+-Stoffwechsel entscheidende Enzym, in den Aorten hypertensiver Patienten signifikant hochreguliert war. (wie in Abb. 5 gezeigt)
Abbildung 5
In-vitro-Experimente zeigten, dass die AngII-Stimulation die CD38-Expression in Endothelzellen erhöhte. (wie in Abb. 6 gezeigt)
Abbildung 6
Darüber hinaus führte CD38-Depletion zu erhöhten NAD+-Spiegeln in den Endothelzellen. Abbildung 7 zeigte, dass CD38 eine Rolle beim NAD+-Depletion spielte und dass die NMN-Spiegel von CD38 beeinflusst wurden.
Abbildung 7
Darüber hinaus schien Entzündungen, insbesondere Interleukin-1β (IL-1β), mit einer CD38-Hochregulation in Endothelzellen über den JAK1-STAT1-Signalweg assoziiert zu sein. (wie in Abb. 8 gezeigt)
Abbildung 8
Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass endotheliale CD38 und entzündliche Signalwege eine entscheidende Rolle bei der NAD+-Regulation im Zusammenhang mit Hypertonie spielen.
Die Studie schlägt vor, dass die Erschöpfung von NAD+ in Endothelzellen durch CD38-Aktivierung zum Bluthochdruck beiträgt. Eine Entzündung kann die CD38-Expression beeinflussen. Die Studie zielt darauf ab, NAD+-Spiegel bei hypertensiven Patienten, deren Zusammenhang mit Blutdruck und Gefäßfunktion sowie die Auswirkungen der NMN-Supplementierung zu untersuchen. Es untersucht die Rolle von Makrophagen-Endothel-Interaktionen in CD38- und NAD+-Niveaus bei Bluthochdruck, sowohl in vitro als auch in vivo.
REFERENZ:
Qiu, Y., Xu, S., Chen, X.et al. NAD+-Erschöpfung durch CD38-Hochregulation trägt bei Hypertonie zu Blutdruckerhöhungen und Gefäßschäden bei. Sig Transduct Ziel Ther 8, 353 (2023)
