Entzündungshemmende Funktion von NMN in Makrophagen über die IDO1/Kynurenin/AhR-Achse
1. Einleitung
NIkotinamidmononukleotid (NMN)Ergänzung Es wurde vorgeschlagen, dass es behindert wird die Entzündungsreaktionen durch Wiederherstellung des NAD+-Spiegels und HerunterregulierungdieAusdruck von Cyclooxygenase-2 (COX-2). Auffällig ist, banderer Aryl-Kohlenwasserstoffrezeptor (AhR) und Indoleamin 2,3-Dioxygenase 1 (IDO1), zwei Schlüsselenzyme fürkYnurenin Produktion kann die entzündungshemmende Funktion vonNMNin RAW 264,7 Makrophagen.
2. Die gelinderte Entzündungsreaktion in Gegenwart vonNMN-Ergänzung
Zur Entschlüsselung der Auswirkungen von NMNin vivoMäuse werden täglich einer intraperitonealen (I.P.) Injektion von NMN (500 mg/kg) für aufeinanderfolgende 6 Tage unterzogen, gefolgt von I.P.-Injektion von Lipopolysaccharide (LPS) (5 mg/kg) oder Alun (700 μg) Am siebten Tag.Es wird entdeckt, dassNMNsErhebung unterdrückt LPS-oder Alum-induzierte Entzündung bei Mäusen, wie sie sich durch die Herunterregulierung proinflammatorischer Zytokine äußert. (IL-6 und IL-1β) und proinflammatorisches Enzym (COX-2).
3. Die Notwendigkeit von AhR fürNMN-vermittelte Hemmung der Entzündungsreaktion bei Makrophagen
AhR, ein ligandaktivierter Transkriptionsfaktor,Kann Vermittlere die entzündungshemmende Funktion von NMN bei der LPS-Behandlung in RAW264.7-Zellen. Genauer gesagt,NMN reduziert die Expression von COX-2 in Zellen, die AHR tragen.Im Gegenteil.AhR-Inhibitor (CH223191) entzieht der Downregulation IL-6, IL-1β undCOX-2 Verursacht durch NMN-Behandlung. Ebenso gilt:Die NMN-Behandlung gelingt es nicht, die Expressionswerte von IL-6, IL-1β und COX-2 in AhR-Knockout-Zellen zu senken.
4. Die Bedeutung der IDO1/Kynurenin/AhR-Achse für die entzündungshemmende Funktion von NMN
IDO1 ist das geschwindigkeitsbegrenzende Enzym im Tryptophan-Katabolismus zur HerstellungKynurenin, ein metabolisches Zwischenprodukt in NAD+De novo Synthesepfad. Kynurenin kann die Translokation von AhR vom Zytoplasma in den Kern fördern und so eine entzündungshemmende Wirkung ausüben.NMN hemmt LPS-induzierte Entzündungen in einer IDO1-Kynurenin-abhängigen Weise in Makrophagen.
5. Fazit
NMN sErhebung Mitigates COX-2-Assoziiert Entzündungsreaktionen durch Aktivierung des lDO-Kynurenin-AhR-Weges,Bereitstellung neue Erkenntnisse zur NAD*-Regulation bei der Makrophageaktivierung.
Referenz
Liu J, Hou W, Zong Z et al. Die Supplementierung von Nikotinamidmononukleotid verringert die COX-2-assoziierten Entzündungsreaktionen in Makrophagen durch Aktivierung der Kynurenin/AhR-Signalübertragung. Kostenlos Radic Biol Med. Online veröffentlicht am 8. Februar 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046
BONTAC NMN
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Bemerkenswert ist, dass BONTAC der NMN-Rohstofflieferant des berühmten David-Sinclair-Teams an der Harvard University ist, das die Rohstoffe von BONTAC in einer Arbeit mit dem Titel "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network is a reversible cause of vascular aging" verwendet. Unsere Dienstleistungen und Produkte wurden von globalen Partnern hoch anerkannt. Darüber hinaus verfügt BONTAC über das erste nationale und einzige unabhängige provinzielle Forschungszentrum für Koenzym-Technologie in Guangdong, China. Die Coenzymprodukte von BOMNTAC werden häufig in Bereichen wie Ernährungsgesundheit, Biomedizin, medizinischer Schönheit, Alltagschemikalien und grüner Landwirtschaft eingesetzt.
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