NMN und Cititolin schützen synergistisch den Gedächtnisabbau bei vaskulärer Demenz

Vaskuläre Demenz ist eines der schwerwiegenden und irreversiblen Syndrome erworbener Intelligenzbeeinträchtigung, die durch eine Reihe von zerebrovaskulären Erkrankungen verursacht wird. Citicolin ist das Derivat der Nukleoseite, das nicht nur Neuroprotektion zeigen kann, sondern auch die neurologischen Funktionen verbessert und als neuroprotektives und neuroreparierendes Mittel wirkt. NMN ist ein zentrales Zwischenprodukt im Biosyntheseweg des Nikotinamid-Adenin-Dinukleotids (NAD+), das den SIRT-Signalweg aktivieren kann, um Neuroentzündungen zu mildern und die neurovaskuläre Regeneration nach einer Hirnverletzung zu fördern. Die synergetischen Effekte von Cicilin und NMN auf kognitive Beeinträchtigungen und weiße Substanzschäden in vivo müssen untersucht werden.

1. Die Kombination von Citolin und NMN kann in vitro synergetisch das Neuritwachstum fördern

Die Autoren vermuten, dass der synergetische Effekt von Citicolin und NMN auf Neuritenauswachsen auf ihre Fähigkeit zurückzuführen sein könnte, den SIRT1/CREB-Weg zu aktivieren, der an der Regulierung des neuronalen Überlebens und der synaptischen Plastizität beteiligt ist.
die Kombination von Cicilin und NMN im Verhältnis 4:1 kann das Neuritwachstum zeitabhängig nach 12 Stunden, 24 Stunden und 48 Stunden nach der Inkubation fördern (wie in Abbildung 1 dargestellt). Die Neurit-Auswuchsraten waren in der Kombinationsgruppe signifikant höher als in der Cititolin- oder NMN-Allein-Gruppe 6. Die Studie berechnete außerdem den Q-Wert für die Kombination von Cititolin und NMN, der bei 1,45 lag, was darauf hindeutet, dass die Kombination einen synergistischen Effekt auf das Neuritwachstum hatte. 

Abbildung 1

2. Die Kombination von Citikolin und NMN kann das Neuritwachstum fördern

Der synergetische Effekt von Citikolin und NMN auf Neurit-Auswachsen könnte auf ihre Fähigkeit zurückzuführen sein, den SIRT1/CREB-Weg zu aktivieren, der an der Regulierung neuronaler Überlebensfähigkeit und synaptischer Plastizität beteiligt ist. Die Studie fand außerdem, dass die Kombination von Citicolin und NMN den SIRT1/CREB-Weg dosisabhängig aktivieren kann. Und die Kombination von Citicolin und NMN kann die Expression von SIRT1 und p-CREB im primären kortikalen Neuron erhöhen. (wie in Abbildung 2 dargestellt) 

Abbildung 2

3. Cicilin und NMN können die kognitive Funktion in einem Rattenmodell von VCI verbessern

Die Kombination von Citicolin und NMN kann die Expression proinflammatorischer Zytokine (TNF-α, IL-1β und IL-6) reduzieren und die Expression entzündungshemmender Zytokine (IL-10 und TGF-β) in primären kortikalen Neuronen erhöhen, wie in Abbildung 3 dargestellt.

Abbildung 3

Die Studie ergab außerdem, dass die Kombination von Citolin und NMN die Expression proinflammatorischer Zytokine reduzieren und die Expression entzündungshemmender Zytokine im Hippocampus von VCI-Ratten erhöhen kann. Die Autoren vermuten, dass die neuroprotektiven und entzündungshemmenden Effekte von Citicolin und NMN auf ihre Fähigkeit zurückzuführen sein könnten, den SIRT1/CREB-Weg zu aktivieren, der an der Regulierung des neuronalen Überlebens und der synaptischen Plastizität beteiligt ist.

Abbildung 4

Die Kombination aus Citolin und NMN kann die kognitive Beeinträchtigung bei BCCAO-Ratten synergetisch verbessern, und die zugrunde liegenden Mechanismen beinhalten die Aktivierung des SIRT1/TORC1/CREB-Weges und die Hemmung der Neuroinflammation im Gehirn (wie in Abbildung 4 dargestellt). Weitere Studien sind jedoch erforderlich, um die Einschränkungen der Studie zu adressieren, wie etwa das fehlende Verständnis der detaillierten Mechanismen hinter dem synergistischen Effekt von Citicolin und NMN sowie die Notwendigkeit, die Ergebnisse bei alten Ratten mit VD oder alternden nichtmenschlichen Primaten zu bestätigen.
 

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