NMN-Verabreichung: eine neuartige therapeutische Richtung für sepsisinduzierte akute Lungenverletzung
1. Einleitung
Akute Lungenverletzung besteht aus einer gleichmäßigen Reaktion der Lunge auf entzündliche oder chemische Schädlinge, die häufig durch systemische Erkrankungen wie Sepsis oder Trauma, Infektionen mit Krankheitserregern und giftige Gasinhalation verursacht wird. Sepsis-induzierte akute Lungenverletzung ist weltweit eine der Hauptursachen für Morbidität und Sterblichkeit, ImposIng erhebliche wirtschaftliche, soziale und gesundheitliche Belastungen. Trotz der Fortschritte im Wissen über septische Lungenerkrankungen im Laufe der Jahre fehlen weiterhin wirksame zielgerichtete Therapien. Bemerkenswert ist, dass die Verabreichung von NMN sich als wirksam zur Linderung der Sepsis erwiesen hat-induzierte akute Lungenverletzung, was Zellentzündungen, oxidativen Stress und Apoptose reduzieren kann.2. Die Auswirkungen von NMN aufMakrophagenpolarisation inLPS-induziert MH-S-Zellen
In der alveolären Makrophagenzelllinie MH-S, die mit Lipopolysaccharid (LPS) behandelt wurde,NMNdie Ermöglichung derTransformationvon Makrophagen von proinflammatorischen Bakterien M1Phänotyp Hin zum Entzündungshemmer M2-Phänotyp zur Förderung der entzündlichen Auflösung und Gewebereparatur, wie die Downregulation vonM1Phänotyp-assoziiert Markers (iNOS und CD86+ F4/80+) undPro-inflammatorisches Zytokins (IL-1β, TNF-α und IL-6) as auch alsDie Hochregulierung vonM2-Phänotyp-Verwandte Markierungen (Arg1 und CD86+ F4/80+) undEntzündungshemmende Mediatoren(IL-10) nach NMN-Administration.
3. Die Linderung vonLPS-induziertLungenverletzung nach der Verabreichung von NMN
In vitro, NMN Repressen Die Apoptose und die Produktion des proinflammatorisken Faktorss in LPS-stimulierten MH-S-Zellen.. In vivo, NMNExplizitVerbessertLPS-induziertpathologische Veränderungen, umfassend Verdickte Alveolarwand, entzündliche Zellinfiltration, Schwellung der Septa und Erythrozytenexudation, in einerMurines septisches Modell.
4. DieVereinigung vonSIRT1/NF-κB-Signalisierungsaktivierungmit NMN-vermittelter Makrophagepolarisation
SIRT1/NF-κB-Signalweg ist am Lungenschutz von NMN beteiligt, wie sie sich durch das Erhöhte manifestiertAusdruck von SIRT1 sowie die reduzierten Acetylierung und Phosphorylierung von NF-κB-p65 PostenNMNBehandlung.
Unterdrückung vonSIRT1/NF-κB sIgnalingVersatzs NMN-vermittelte M2-Makrophagenpolarisation. SIRT1-Inhibitor EX-527 Abnahmes der Ausdruck von SIRT1,noch Erhöhunges dieExpression von acetylierten und phosphorylierten NF-κB-p65 in septischen Mäusen, die mit NMN vorbehandelt wurden.Im Gegensatz dazuan NMN, EX-527 offen Förderns Der AusdruckLevelsvon M1 makrophagenassoziierte Marker (iNOS und CD86) während der Hemmungdie vonM2-Phänotyp-verwandte Markierungen (Arg1 und CD206).
5. Fazit
NMN kann effektiv abmildernLPS-induzierte akute Lungenverletzung durch modulierende Makrophagepolarisation mittels SIRT1/NF-κB-Signalisierung und bietet eine neuartige therapeutische Richtung für sepsisbedingte akute Lungenschädigungen.6. Referenz
Er, Simeng et al. "Nikotinamidmononukleotid lindert endotoxininduzierte akute Lungenschädigungen, indem es die Makrophagenpolarisation über den SIRT1/NF-κB-Weg moduliert." Pharmaceutical Biology Bd. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256BONTAC NMN
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