Pharmakologische Effekte von Ginsenosid Rg3 auf MI/R und mögliche Mechanismen
Einleitung
Myokardiale Ischämie/Reperfusion (MI/R) kann den Herzmuskel schädigen, was zu weiterem Kardiomyozytentod beitragen kann. Nach perkutaner koronarer Intervention haben Patientenmit MI/R-induzierten Verletzungen zeigen Sie eine Krankenhaussterblichkeitsrate von 6%-14%, wieAngezeigtin einem klinischen Bericht. Neuere Forschungen entlarven dasEine MI/R-Verletzung geht mit einer Ferroptose einher,ein neu entdeckter eisenabhängiger programmierter Zelltod. Bemerkenswerterweise ist Ginsenosid Rg3, ein Bestandteil von Ginsenosiden, der aus Ginsenosiden gewonnen wirdPanax ginseng kann durch MI/R-induzierte Schäden durch gezielte Ferroptose abschwächen und neue Einblicke in die Prävention und Behandlung von Herzkrankheiten liefern.
Über die Ferroptose
Ferroptose ist eine neuartige und einzigartige, eisenabhängige, nicht von Apoptose regulierte Form des Zelltods,was ist gekennzeichnet durch oxidative Schäden an Phospholipiden und steht im Zusammenhang mit dem Eisenionenstoffwechsel, dem lipidoxidativen Stoffwechsel und dem Glutathion (GSH) Stoffwechselwege. Oxidativer Stress, der durch übermäßige ROS-Anhäufung ausgelöst wird, ist ein wesentlicher Auslöser der Ferroptose. Fast alle an der Ferroptose beteiligten Gene werden durch Nrf2 reguliert.
Pharmakologische Auswirkungen von Ginsenosid Rg3 auf MI/R
10 und 20 mg/kg Ginsenosid Rg3 verbessern die durch MI/R geschädigte Herzfunktion, was sich in den Anstiegen der linksventrikulären Auswurfreduktionsfraktion (LVEF) und der linksventrikulären Verkürzungsreduktion (LVFS) zeigt. Morphologisch stört MI/R die Myofaserstruktur und führt zu einer entzündlichen Zellinfiltration. Allerdings,ginsenosid Rg3 verhindert Veränderungen der Myofaserstruktur, verringert die Rekrutierung von Entzündungszellen und reduziert den durch MI/R induzierten Myokardinfarkt signifikant.
Mechanismen, die der kardioprotektiven Wirkung von Ginsenosid Rg3 zugrunde liegen
Ginsenosid Rg3 kann die Herzfunktion verbessern und MI/R-induzierte Ferroptose über die keap1/ abschwächen.Nrf2/GPX4-Signalweg. Bemerkenswert ist KEAP1 ist ein Begleiterproteinmit einemWesentliche Rolle bei der Aufrechterhaltung der Redox-Homöostase in vivo. Nrf2 ist ein transkriptionaler Regulator, der adaptive Reaktionen wie antioxidativen Stress und Ferroptose aktivieren kann, indem er eine Vielzahl von antioxidativen Enzymen wie GPX4 transkriptionell induziert. GPX4 katalysiert die Umwandlung von Lipidperoxiden in die Lipohydrolform, diepLiegt eine wichtige Rolle bei der Ferroptose.
Fazit
Die kardioprotektive Wirkung von Ginsenosid Rg3Kann durch Unterdrückung realisiert werdenFerroptose über den Keap1/Nrf2/GPX4-Signalweg. Diese Ergebnisse zeigen zudem, dass gInsenosid Rg3Handelnals vielversprechender Kandidat zur Bekämpfung von Herzkrankheiten.
Referenz
Zhong G, Chen J, Li Y, et al. Ginsenosid Rg3 dämpft die myokardiale Ischämie/reperfusionsinduzierte Ferroptose über den Keap1/Nrf2/GPX4-Signalweg. BMC Komplement Medikament Ther. 2024; 24(1):247. Veröffentlicht am 26. Juni 2024. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
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