Einleitung
Hepatozelluläres Karzinom (HCC)istHypervaskulärer solider Tumor mitSchneller Verschlechterung, schlechte Gesamtprognose und eine hohe Rückfallrate, BerichtIngbei 90 % der primären Leberkrebserkrankungen, was wurde als Die dritthäufigste Ursache krebsbedingter SterblichkeitAuf der ganzen Welt. Bemerkenswert:20(S)-Ginsenosid Rh2, ein wesentlicher bioaktiver Inhaltsstoff Abgeleitet von Ginseng, zeigt signifikante anti-tumorale Effekte bei verschiedenen Krebsarten, einschließlich HCC.
Über HCC
Es gibt vielfältigeRisikofaktoren für HCC, hauptsächlich einschließlich gEnetika, epigenetische Veränderungen, chronische Hepatitis-B- und C-Virusinfektionen, Aflatoxinexposition, Rauchen, Fettleibigkeit und Diabetes mellitus. Die wichtigsten Therapien für HCC umfassen chirurgische Exzision, Ablation, transkatheterarterielle Chemoembolisation, Strahlentherapie und TRansplantation, usw. Die Gesamtprognose der Patienten bleibt jedoch aufgrund des hohen Werts unzufriedenstellendRückkehr und Metastasen von HCC.TRansplantation ist am effektivstenEins, noch seltene passende Spenderlebern und hohe Operationskosten begrenzen ihre Anwendung. Außerdem gilt mOder mehr als 70 % der fortgeschrittenen Patienten sind für eine Transplantation nicht geeignet, entweder aufgrund von Tumorlast oder schlechter Leberfunktion.
Die antiangiogenetische Rolle von GinsenOside Rh2 in HCC
Da HCC ausgeprägte Merkmale der abnormalen Gefäßbildung und Angiogenese aufweist und HCC-Endothelzellen dazu neigen, neue Blutgefäße zu bilden In situund unterstützende Metastasen, die die Funktion der Endothelzellen zur Unterdrückung der Angiogenese ansteuern, kann eine sehr vielversprechende Behandlungsmöglichkeit für HCC.

Bemerkenswerterweise ist 20(S)-GinsenosidRh2 hat Wirksame anti-angiogene Wirkung, die wirken könnenantiproliferative, pro-apoptotische und zellzyklusmodulierende Eigenschaften in der HCC-Zelllinie HepG2indem VEGF- und MMP-2-Ausdrücke reduziert werden.
RSuppressive Rolle von20(S)-GinsenosidRh2 in HCC über GPC3/Wnt/β-Katenin-Signalisierung
20(S)-Ginsenosid Rh2 hemmt das Wachstum von HCC, indem es Wnt unterdrückt.β-Catenin-Signalweg-bezogene Marker (β-Catenin, C-Myc und Cyclin D1) sowie GPC3, ein Zelloberfläche-Glykoprotein, das speziell bei HCC-Patienten überexprimiert wurde. Konkret fördert das Schweigen von GPC320(S)-Ginsenosid Rh2-induzierte antiproliferative und pro-apoptotische Effekte in HepG2-Zellen, einhergehend mit der Downregulation vonβ-Katenin, C-myc und Cyclin D1.

Fazit
20(S)-Ginsenosid Rh2 hemmt nicht nurs Angiogenese durch Herunterregulierung von VEGF und MMP-2 Ausdrücke, aber auch Targets GPC3 durch die Herunterregulierung des Wnt/β-Catenin-Signalwegs in HCC-Zellen, eröffnet neue Möglichkeiten für die HCC-Behandlung.
Referenz
Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Wirkung des Nikotinamidmononukleotids auf die Osteogenese in MC3T3-E1-Zellen gegen durch Lipopolysaccharid induzierte Entzündung. Clin Exp Reprod Med. Online veröffentlicht am 11. April 2024. doi:10.5653/cerm.2023.06744
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