NAD⁺ Metabolische Umprogrammierung: Ein neuer therapeutischer Weg gegen Darmkrebs und Kolitis
Wenn wir über Gesundheit sprechen, steht der Darm oft im Mittelpunkt der Diskussion. Es ist nicht nur für die Verdauung und Nährstoffaufnahme verantwortlich, sondern stellt auch das größte Immunsystem im menschlichen Körper dar. In den letzten Jahren ist jedoch die Häufigkeit von Darmerkrankungen wie Darmkrebs und Kolitis weiter gestiegen. Konventionelle Behandlungen stehen häufig vor Herausforderungen wie eingeschränkter Zielgenauigkeit und erheblichen Nebenwirkungen, was einen dringenden Bedarf an neuartigen therapeutischen Strategien unterstreicht.
Kürzlich veröffentlichten ein gemeinsames Forschungsteam der Beijing Normal University und der Akademie der Militärmedizinischen Wissenschaften eine bahnbrechende Studie in der international renommierten ZeitschriftFortgeschrittene Wissenschaft. Diese Studie zeigte systematisch erstmals auf, wie ein NAD⁺-abhängiges Enzym in intestinalen Epithelzellen – SIRT3 – das lokale Immungleichgewicht im Darm durch Modulation des NAD⁺-Stoffwechsels reguliert und so neue Wege für die präzise Behandlung von Darmkrebs und Kolitis eröffnet.
Motor des EnergiestoffwechselsAls Schlüssel-Coenzym in der zellulären Atemkette wandelt NAD⁺ Zucker und Fette aus der Nahrung in nutzbare zelluläre Energie um und dient als natürliche "Powerbank", die den Körper am Laufen hält.
Hüter der DNA-Reparatur: Zelluläre DNA ist ständig Schäden durch freie Radikale und äußere Stressoren ausgesetzt. NAD⁺ aktiviert spezialisierte Reparaturenzyme, die beschädigte Gene schnell reparieren und so das Krankheitsrisiko durch genetische Mutationen verringern.
Kernregulator der Immunität: NAD⁺ reguliert direkt die Differenzierung und Aktivität von Immunzellen und ermöglicht es dem Körper, Krankheitserreger und Tumorzellen genau zu identifizieren und zu eliminieren, während die Immunhomöostase aufrechterhalten bleibt.
Tonmodulator der Alterung: Die NAD⁺-Spiegel nehmen mit dem Alter natürlich ab, was einer der Haupttreiber für zelluläre Alterung und den Verfall der Organfunktion ist.
Im Darm ist die Rolle von NAD⁺ besonders entscheidend. Es sorgt nicht nur für den normalen Stoffwechsel und die Erneuerung der Darmepithelzellen, sondern stärkt auch die "Schutzwand" der Darmschleimhaut gegen schädliche Bakterien und Toxine. Gleichzeitig reguliert es die lokalen Immunantworten präzise und wirkt als unsichtbarer Hüter der Darmgesundheit.
Wenn Darmentzündungen oder Tumore auftreten, ist die SIRT3-Expression in IECs deutlich hochreguliert, was zu einer Verringerung der intrazellulären NAD⁺-Spiegel und einer Unterdrückung des proinflammatorischen Zytokins IL-1β führt. Infolgedessen "verlieren Immunzellen das Signal" und können keine wirksame Verteidigung aufbauen.
Umgekehrt aktiviert der Darm bei Mangel an SIRT3-Funktion einen "Selbstrettungsmechanismus", der NAD⁺ schnell über alternative Stoffwechselwege auffüllt. Dies aktiviert Immunantworten, begrenzt das Wachstum des kolorektalen Tumors effektiv und erhöht die Resistenz gegen bakterielle Infektionen.
Als erste Verteidigungslinie der Darmbarriere hängt die Funktion der Epithelzellen von ausreichender NAD⁺-Versorgung ab.
Wenn die NAD⁺-Spiegel ausreichend sind, sekretieren intestinale Epithelzellen proinflammatorische Faktoren wie IL-1β, die speziell den IL-1R1-Rezeptor auf T-Zellen aktivieren.
Die Rezeptoraktivierung fördert die Differenzierung von IFN-γ-produzierenden CD4⁺ T-Helfer-1 (T_H1)-Zellen und zytotoxischen T-Lymphozyten (CTLs). Diese Immunzellen sind die Hauptkräfte, die für die Eliminierung von Tumorzellen und die Bekämpfung von Infektionen verantwortlich sind.
Dies bildet letztlich eine vollständige Regulierungskette:
Intestinale Epithelzellen → NAD⁺ → IL-1β → T-Zellaktivierung.
Die Studie zeigte, dass ein SIRT3-Mangel das Wachstum von Darmkrebs unterdrückt, gerade weil er diese regulatorische Achse durch Erhöhung der NAD⁺-Spiegel verstärkt, wodurch Immunzellen Tumorzellen präzise anvisieren können. Im Gegensatz dazu stört die SIRT3-Überexpression diesen Weg, wodurch Tumorzellen der Immunüberwachung entgehen und eine effektive Kontrolle der Entzündung verhindert wird.
Darmmikroben produzieren einen Metaboliten, der als 3-Hydroxyanthranilsäure (3-HA) bekannt ist.
Nach dem Eintritt in intestinale Epithelzellen wird 3-HA in Chinolinsäure (QA) umgewandelt.
QA dient als effizienter Vorläufer für die NAD⁺-Synthese, ermöglicht eine schnelle NAD⁺-Produktion über kompensatorische Wege in Abwesenheit von SIRT3 und liefert genügend "Energie" für die Immunregulation.
Als Forscher die Darmmikrobiota mit Antibiotika eliminierten, wurden die NAD⁺-Erhöhung und tumorsuppressive Effekte, die mit einem SIRT3-Mangel assoziiert sind, signifikant abgeschwächt, was die entscheidende Rolle der Darmmikrobiota bei der NAD⁺-Stoffwechselreprogrammierung direkt bestätigt.
Durch rigorose Tierversuche, zelluläre Studien und klinische Datenanalysen haben das gemeinsame Forschungsteam der Beijing Normal University und der Akademie der Militärmedizinischen Wissenschaften die regulatorischen Mechanismen des NAD⁺-Stoffwechsels bei Darmkrebs und Kolitis klar aufgeklärt. Die wichtigsten Ergebnisse lassen sich zusammenfassen als "ein Switch, ein Weg und eine Zusammenarbeit."
Wenn Darmentzündungen oder Tumore auftreten, ist die SIRT3-Expression in IECs deutlich hochreguliert, was zu einer Verringerung der intrazellulären NAD⁺-Spiegel und einer Unterdrückung des proinflammatorischen Zytokins IL-1β führt. Infolgedessen "verlieren Immunzellen das Signal" und können keine wirksame Verteidigung aufbauen.
Umgekehrt aktiviert der Darm bei Mangel an SIRT3-Funktion einen "Selbstrettungsmechanismus", der NAD⁺ schnell über alternative Stoffwechselwege auffüllt. Dies aktiviert Immunantworten, begrenzt das Wachstum des kolorektalen Tumors effektiv und erhöht die Resistenz gegen bakterielle Infektionen.
Als erste Verteidigungslinie der Darmbarriere hängt die Funktion der Epithelzellen von ausreichender NAD⁺-Versorgung ab.
Wenn die NAD⁺-Spiegel ausreichend sind, sekretieren intestinale Epithelzellen proinflammatorische Faktoren wie IL-1β, die speziell den IL-1R1-Rezeptor auf T-Zellen aktivieren.
Die Rezeptoraktivierung fördert die Differenzierung von IFN-γ-produzierenden CD4⁺ T-Helfer-1 (T_H1)-Zellen und zytotoxischen T-Lymphozyten (CTLs). Diese Immunzellen sind die Hauptkräfte, die für die Eliminierung von Tumorzellen und die Bekämpfung von Infektionen verantwortlich sind.
Dies bildet letztlich eine vollständige Regulierungskette:
Intestinale Epithelzellen → NAD⁺ → IL-1β → T-Zellaktivierung.
Die Studie zeigte, dass ein SIRT3-Mangel das Wachstum von Darmkrebs unterdrückt, gerade weil er diese regulatorische Achse durch Erhöhung der NAD⁺-Spiegel verstärkt, wodurch Immunzellen Tumorzellen präzise anvisieren können. Im Gegensatz dazu stört die SIRT3-Überexpression diesen Weg, wodurch Tumorzellen der Immunüberwachung entgehen und eine effektive Kontrolle der Entzündung verhindert wird.
Darmmikroben produzieren einen Metaboliten, der als 3-Hydroxyanthranilsäure (3-HA) bekannt ist.
Nach dem Eintritt in intestinale Epithelzellen wird 3-HA in Chinolinsäure (QA) umgewandelt.
QA dient als effizienter Vorläufer für die NAD⁺-Synthese, ermöglicht eine schnelle NAD⁺-Produktion über kompensatorische Wege in Abwesenheit von SIRT3 und liefert genügend "Energie" für die Immunregulation.
Als Forscher die Darmmikrobiota mit Antibiotika eliminierten, wurden die NAD⁺-Erhöhung und tumorsuppressive Effekte, die mit einem SIRT3-Mangel assoziiert sind, signifikant abgeschwächt, was die entscheidende Rolle der Darmmikrobiota bei der NAD⁺-Stoffwechselreprogrammierung direkt bestätigt.
Basierend auf diesen bahnbrechenden Erkenntnissen hat sich die Zielsetzung der NAD⁺-metabolischen Umprogrammierung als vielversprechende neue Strategie zur Behandlung von Darmkrebs und Kolitis ergeben. Mögliche zukünftige Interventionen umfassen:
Regulierung der Darmmikrobiota: Optimierung der Zusammensetzung der Darmmikrobiota durch probiotische Interventionen zur Steigerung der 3-HA-Produktion, zur Bereitstellung ausreichender Rohstoffe für die NAD⁺-Synthese und zur Verbesserung der Stoffwechselumgebung im Darm an der Quelle.
Diese Strategien überwinden die Einschränkungen traditioneller symptomorientierter Behandlungen und adressieren stattdessen Krankheitsmechanismen auf den grundlegenden Ebenen des zellulären Stoffwechsels und der Immunregulation, wodurch neue Möglichkeiten für eine Präzisionstherapie von Darmerkrankungen eröffnet werden.
Als landesweites "Little Giant"-Unternehmen, das sich auf Biotechnologie spezialisiert hat, hat sich Bontac Bio seit langem auf das NAD⁺-Feld konzentriert und ist ein Pionier in der NMN-Industrie. Mit weltweit führenden biokatalytischen Technologien und Chinas erstem – und dem einzigen Provinz-Forschungszentrum der Provinz Guangdong – bietet Bontac Bio hochreine, hochaktive NAD⁺-Vorläuferbestandteile.
Mit Blick auf die Zukunft wird Bontac Bio weiterhin die wissenschaftlichen Fortschritte im NAD⁺-Stoffwechsel genau verfolgen, kontinuierliche technologische Innovationen vorantreiben und das gesundheitliche Potenzial dieses "Moleküls des Lebens" voll erschließen, um Patienten mit Darmerkrankungen neue Hoffnung zu bringen.
Darmgesundheit ist die Grundlage der allgemeinen Gesundheit. Die Entdeckung der NAD⁺-metabolischen Umprogrammierung hat unser Verständnis der Behandlung von Darmerkrankungen vertieft. Von der Grundlagenforschung bis zur klinischen Anwendung bleibt Bontac Bio Professionalität und wissenschaftlicher Strenge verpflichtet, unterstützt den Fortschritt in der biomedizinischen Wissenschaft und schützt die öffentliche Gesundheit.
Kürzlich veröffentlichten ein gemeinsames Forschungsteam der Beijing Normal University und der Akademie der Militärmedizinischen Wissenschaften eine bahnbrechende Studie in der international renommierten ZeitschriftFortgeschrittene Wissenschaft. Diese Studie zeigte systematisch erstmals auf, wie ein NAD⁺-abhängiges Enzym in intestinalen Epithelzellen – SIRT3 – das lokale Immungleichgewicht im Darm durch Modulation des NAD⁺-Stoffwechsels reguliert und so neue Wege für die präzise Behandlung von Darmkrebs und Kolitis eröffnet.
TEIL 01
NAD⁺: Der "Allzweck-Vitalfaktor" menschlicher Zellen
Viele Menschen sind mit NAD⁺ vielleicht noch nicht vertraut, doch ist es seit langem tief in nahezu jeden kernphysiologischen Prozess des menschlichen Körpers involviert und kann als "Allrounder" innerhalb der Zellen betrachtet werden:Motor des EnergiestoffwechselsAls Schlüssel-Coenzym in der zellulären Atemkette wandelt NAD⁺ Zucker und Fette aus der Nahrung in nutzbare zelluläre Energie um und dient als natürliche "Powerbank", die den Körper am Laufen hält.
Hüter der DNA-Reparatur: Zelluläre DNA ist ständig Schäden durch freie Radikale und äußere Stressoren ausgesetzt. NAD⁺ aktiviert spezialisierte Reparaturenzyme, die beschädigte Gene schnell reparieren und so das Krankheitsrisiko durch genetische Mutationen verringern.
Kernregulator der Immunität: NAD⁺ reguliert direkt die Differenzierung und Aktivität von Immunzellen und ermöglicht es dem Körper, Krankheitserreger und Tumorzellen genau zu identifizieren und zu eliminieren, während die Immunhomöostase aufrechterhalten bleibt.
Tonmodulator der Alterung: Die NAD⁺-Spiegel nehmen mit dem Alter natürlich ab, was einer der Haupttreiber für zelluläre Alterung und den Verfall der Organfunktion ist.
Im Darm ist die Rolle von NAD⁺ besonders entscheidend. Es sorgt nicht nur für den normalen Stoffwechsel und die Erneuerung der Darmepithelzellen, sondern stärkt auch die "Schutzwand" der Darmschleimhaut gegen schädliche Bakterien und Toxine. Gleichzeitig reguliert es die lokalen Immunantworten präzise und wirkt als unsichtbarer Hüter der Darmgesundheit.
TEIL 02
Ein wissenschaftlicher Durchbruch: Der zentrale Zusammenhang zwischen NAD⁺ metabolischer Umprogrammierung und Darmerkrankungen
Durch rigorose Tierversuche, zelluläre Studien und klinische Datenanalysen haben das gemeinsame Forschungsteam der Beijing Normal University und der Akademie der Militärmedizinischen Wissenschaften die regulatorischen Mechanismen des NAD⁺-Stoffwechsels bei Darmkrebs und Kolitis klar aufgeklärt. Die wichtigsten Ergebnisse lassen sich zusammenfassen als "ein Switch, ein Weg und eine Zusammenarbeit."(1) Der Schlüsselschalter: Bidirektionale Regulation von NAD⁺ durch SIRT3
Die Studie ergab, dass intestinale Epithelzellen (IECs) ein Enzym namens SIRT3 exprimieren, das als "Kernschalter" im NAD⁺-Stoffwechsel wirkt und eng mit dem Fortschreiten von Darmkrebs und Kolitis verbunden ist:Wenn Darmentzündungen oder Tumore auftreten, ist die SIRT3-Expression in IECs deutlich hochreguliert, was zu einer Verringerung der intrazellulären NAD⁺-Spiegel und einer Unterdrückung des proinflammatorischen Zytokins IL-1β führt. Infolgedessen "verlieren Immunzellen das Signal" und können keine wirksame Verteidigung aufbauen.
Umgekehrt aktiviert der Darm bei Mangel an SIRT3-Funktion einen "Selbstrettungsmechanismus", der NAD⁺ schnell über alternative Stoffwechselwege auffüllt. Dies aktiviert Immunantworten, begrenzt das Wachstum des kolorektalen Tumors effektiv und erhöht die Resistenz gegen bakterielle Infektionen.
Wichtig ist, dass die Analyse der TCGA-Datenbank (The Cancer Genome Atlas) zeigte, dass Patienten mit hoher SIRT3-Expression in intestinalen Epithelzellen signifikant niedrigere Überlebensraten hatten, was die entscheidende Rolle des SIRT3–NAD⁺-Weges im Krankheitsverlauf weiter bestätigt.
(2) Der Kernweg: Die IEC–NAD⁺–T-Zell-Immunregulationsachse
Das Immungleichgewicht steht im Zentrum der Darmgesundheit, und NAD⁺ dient als entscheidende "Signalbrücke" zwischen intestinalen Epithelzellen und Immunzellen:Als erste Verteidigungslinie der Darmbarriere hängt die Funktion der Epithelzellen von ausreichender NAD⁺-Versorgung ab.
Wenn die NAD⁺-Spiegel ausreichend sind, sekretieren intestinale Epithelzellen proinflammatorische Faktoren wie IL-1β, die speziell den IL-1R1-Rezeptor auf T-Zellen aktivieren.
Die Rezeptoraktivierung fördert die Differenzierung von IFN-γ-produzierenden CD4⁺ T-Helfer-1 (T_H1)-Zellen und zytotoxischen T-Lymphozyten (CTLs). Diese Immunzellen sind die Hauptkräfte, die für die Eliminierung von Tumorzellen und die Bekämpfung von Infektionen verantwortlich sind.
Dies bildet letztlich eine vollständige Regulierungskette:
Intestinale Epithelzellen → NAD⁺ → IL-1β → T-Zellaktivierung.
Die Studie zeigte, dass ein SIRT3-Mangel das Wachstum von Darmkrebs unterdrückt, gerade weil er diese regulatorische Achse durch Erhöhung der NAD⁺-Spiegel verstärkt, wodurch Immunzellen Tumorzellen präzise anvisieren können. Im Gegensatz dazu stört die SIRT3-Überexpression diesen Weg, wodurch Tumorzellen der Immunüberwachung entgehen und eine effektive Kontrolle der Entzündung verhindert wird.
(3) Eine wesentliche Zusammenarbeit: Darmmikrobiota trägt zur NAD⁺-Synthese bei
Bemerkenswerterweise ist die metabolische Umprogrammierung von NAD⁺ kein eigenständiger Versuch der Darmepithelzellen. Die Darmmikrobiota spielt eine unverzichtbare unterstützende Rolle:Darmmikroben produzieren einen Metaboliten, der als 3-Hydroxyanthranilsäure (3-HA) bekannt ist.
Nach dem Eintritt in intestinale Epithelzellen wird 3-HA in Chinolinsäure (QA) umgewandelt.
QA dient als effizienter Vorläufer für die NAD⁺-Synthese, ermöglicht eine schnelle NAD⁺-Produktion über kompensatorische Wege in Abwesenheit von SIRT3 und liefert genügend "Energie" für die Immunregulation.
Als Forscher die Darmmikrobiota mit Antibiotika eliminierten, wurden die NAD⁺-Erhöhung und tumorsuppressive Effekte, die mit einem SIRT3-Mangel assoziiert sind, signifikant abgeschwächt, was die entscheidende Rolle der Darmmikrobiota bei der NAD⁺-Stoffwechselreprogrammierung direkt bestätigt.
TEIL 02
Ein wissenschaftlicher Durchbruch: Der zentrale Zusammenhang zwischen NAD⁺ metabolischer Umprogrammierung und Darmerkrankungen
Durch rigorose Tierversuche, zelluläre Studien und klinische Datenanalysen haben das gemeinsame Forschungsteam der Beijing Normal University und der Akademie der Militärmedizinischen Wissenschaften die regulatorischen Mechanismen des NAD⁺-Stoffwechsels bei Darmkrebs und Kolitis klar aufgeklärt. Die wichtigsten Ergebnisse lassen sich zusammenfassen als "ein Switch, ein Weg und eine Zusammenarbeit."
(1) Der Schlüsselschalter: Bidirektionale Regulation von NAD⁺ durch SIRT3
Die Studie ergab, dass intestinale Epithelzellen (IECs) ein Enzym namens SIRT3 exprimieren, das als "Kernschalter" im NAD⁺-Stoffwechsel wirkt und eng mit dem Fortschreiten von Darmkrebs und Kolitis verbunden ist:Wenn Darmentzündungen oder Tumore auftreten, ist die SIRT3-Expression in IECs deutlich hochreguliert, was zu einer Verringerung der intrazellulären NAD⁺-Spiegel und einer Unterdrückung des proinflammatorischen Zytokins IL-1β führt. Infolgedessen "verlieren Immunzellen das Signal" und können keine wirksame Verteidigung aufbauen.
Umgekehrt aktiviert der Darm bei Mangel an SIRT3-Funktion einen "Selbstrettungsmechanismus", der NAD⁺ schnell über alternative Stoffwechselwege auffüllt. Dies aktiviert Immunantworten, begrenzt das Wachstum des kolorektalen Tumors effektiv und erhöht die Resistenz gegen bakterielle Infektionen.
Wichtig ist, dass die Analyse der TCGA-Datenbank (The Cancer Genome Atlas) zeigte, dass Patienten mit hoher SIRT3-Expression in intestinalen Epithelzellen signifikant niedrigere Überlebensraten hatten, was die entscheidende Rolle des SIRT3–NAD⁺-Weges im Krankheitsverlauf weiter bestätigt.
(2) Der Kernweg: Die IEC–NAD⁺–T-Zell-Immunregulationsachse
Das Immungleichgewicht steht im Zentrum der Darmgesundheit, und NAD⁺ dient als entscheidende "Signalbrücke" zwischen intestinalen Epithelzellen und Immunzellen:Als erste Verteidigungslinie der Darmbarriere hängt die Funktion der Epithelzellen von ausreichender NAD⁺-Versorgung ab.
Wenn die NAD⁺-Spiegel ausreichend sind, sekretieren intestinale Epithelzellen proinflammatorische Faktoren wie IL-1β, die speziell den IL-1R1-Rezeptor auf T-Zellen aktivieren.
Die Rezeptoraktivierung fördert die Differenzierung von IFN-γ-produzierenden CD4⁺ T-Helfer-1 (T_H1)-Zellen und zytotoxischen T-Lymphozyten (CTLs). Diese Immunzellen sind die Hauptkräfte, die für die Eliminierung von Tumorzellen und die Bekämpfung von Infektionen verantwortlich sind.
Dies bildet letztlich eine vollständige Regulierungskette:
Intestinale Epithelzellen → NAD⁺ → IL-1β → T-Zellaktivierung.
Die Studie zeigte, dass ein SIRT3-Mangel das Wachstum von Darmkrebs unterdrückt, gerade weil er diese regulatorische Achse durch Erhöhung der NAD⁺-Spiegel verstärkt, wodurch Immunzellen Tumorzellen präzise anvisieren können. Im Gegensatz dazu stört die SIRT3-Überexpression diesen Weg, wodurch Tumorzellen der Immunüberwachung entgehen und eine effektive Kontrolle der Entzündung verhindert wird.
(3) Eine wesentliche Zusammenarbeit: Darmmikrobiota trägt zur NAD⁺-Synthese bei
Bemerkenswerterweise ist die metabolische Umprogrammierung von NAD⁺ kein eigenständiger Versuch der Darmepithelzellen. Die Darmmikrobiota spielt eine unverzichtbare unterstützende Rolle:Darmmikroben produzieren einen Metaboliten, der als 3-Hydroxyanthranilsäure (3-HA) bekannt ist.
Nach dem Eintritt in intestinale Epithelzellen wird 3-HA in Chinolinsäure (QA) umgewandelt.
QA dient als effizienter Vorläufer für die NAD⁺-Synthese, ermöglicht eine schnelle NAD⁺-Produktion über kompensatorische Wege in Abwesenheit von SIRT3 und liefert genügend "Energie" für die Immunregulation.
Als Forscher die Darmmikrobiota mit Antibiotika eliminierten, wurden die NAD⁺-Erhöhung und tumorsuppressive Effekte, die mit einem SIRT3-Mangel assoziiert sind, signifikant abgeschwächt, was die entscheidende Rolle der Darmmikrobiota bei der NAD⁺-Stoffwechselreprogrammierung direkt bestätigt.
TEIL 03
Neue therapeutische Ausrichtungen: Zielsetzung des NAD⁺-Metabolismus für präzise Interventionen
Basierend auf diesen bahnbrechenden Erkenntnissen hat sich die Zielsetzung der NAD⁺-metabolischen Umprogrammierung als vielversprechende neue Strategie zur Behandlung von Darmkrebs und Kolitis ergeben. Mögliche zukünftige Interventionen umfassen:
Modulation der SIRT3-Aktivität: Hemmung von SIRT3 zur Aktivierung QA-vermittelter NAD⁺-Synthesewege, wodurch die Immunantworten im Darm verbessert und ein neuartiges therapeutisches Ziel für Darmkrebs bereitgestellt wird.
Ergänzende NAD⁺-Vorläufer: Geeignete Supplementierung mit NAD⁺-Vorläufern wie QA oder NMN (Nicotinamidmononukleotid), um die intrazellulären NAD⁺-Spiegel in Darmzellen direkt zu erhöhen, die Darmschleimhaut zu stärken und ergänzende Behandlungsmöglichkeiten für Patienten mit Kolitis anzubieten.Regulierung der Darmmikrobiota: Optimierung der Zusammensetzung der Darmmikrobiota durch probiotische Interventionen zur Steigerung der 3-HA-Produktion, zur Bereitstellung ausreichender Rohstoffe für die NAD⁺-Synthese und zur Verbesserung der Stoffwechselumgebung im Darm an der Quelle.
Diese Strategien überwinden die Einschränkungen traditioneller symptomorientierter Behandlungen und adressieren stattdessen Krankheitsmechanismen auf den grundlegenden Ebenen des zellulären Stoffwechsels und der Immunregulation, wodurch neue Möglichkeiten für eine Präzisionstherapie von Darmerkrankungen eröffnet werden.
TEIL 04
Bontac Bio: Das gesundheitliche Potenzial von NAD⁺ durch Technologie freisetzen
Als landesweites "Little Giant"-Unternehmen, das sich auf Biotechnologie spezialisiert hat, hat sich Bontac Bio seit langem auf das NAD⁺-Feld konzentriert und ist ein Pionier in der NMN-Industrie. Mit weltweit führenden biokatalytischen Technologien und Chinas erstem – und dem einzigen Provinz-Forschungszentrum der Provinz Guangdong – bietet Bontac Bio hochreine, hochaktive NAD⁺-Vorläuferbestandteile.
Mit Blick auf die Zukunft wird Bontac Bio weiterhin die wissenschaftlichen Fortschritte im NAD⁺-Stoffwechsel genau verfolgen, kontinuierliche technologische Innovationen vorantreiben und das gesundheitliche Potenzial dieses "Moleküls des Lebens" voll erschließen, um Patienten mit Darmerkrankungen neue Hoffnung zu bringen.
Darmgesundheit ist die Grundlage der allgemeinen Gesundheit. Die Entdeckung der NAD⁺-metabolischen Umprogrammierung hat unser Verständnis der Behandlung von Darmerkrankungen vertieft. Von der Grundlagenforschung bis zur klinischen Anwendung bleibt Bontac Bio Professionalität und wissenschaftlicher Strenge verpflichtet, unterstützt den Fortschritt in der biomedizinischen Wissenschaft und schützt die öffentliche Gesundheit.
